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二中枢性睡眠呼吸暂停（第2页）

疾病严重程度

轻度：5≤AHI

中度：15≤AHI≤30

重度：AHI>30

（2）经食管测压：经食管测压通常发现吸气和呼气努力之间的压力波动增加。阻塞性呼吸事件实际上是均有呼吸努力的同时气流的降低而不是中止。增加呼吸努力但气流恒定或降低，提示存在上气道受阻。经食管测压是定量识别气流和食管压力最精确的方法，用此方法可以用于准确鉴别阻塞性和中枢性呼吸事件。但是经食管测压不是阻塞性睡眠呼吸暂停的常规检查工具。

6.诊断

成人阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断主要依靠PSG监测结果和伴随症状。ICSD-3对于成人阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断标准如下。

同时满足以下A和B，或者满足C：

A.出现以下一条或多条：

1）患者抱怨存在日间嗜睡、无恢复性睡眠、疲劳或失眠。

2）患者由于呼吸暂停、窒息或者喘气而醒来。

3）床伴或者其他人报告患者睡眠时有习惯性打鼾、呼吸中断或者两症状同时存在。

4）患者已被诊断为高血压、情感障碍、认知障碍、冠心病、卒中、充血性心力衰竭、房颤或者2型糖尿病。

B.多导睡眠监测（PSG）或者在睡眠中心以外执行的睡眠监测（OCST）结果提示：每小时出现5次或者以上明显的阻塞性睡眠呼吸事件（阻塞性和混合性呼吸暂停、低通气或者呼吸事件相关的微觉醒）。

或者

C.多导睡眠监测（PSG）或者在睡眠中心以外执行的睡眠监测（OCST）结果提示：每小时出现15次或者以上明显的阻塞性睡眠呼吸事件（呼吸暂停、低通气或者呼吸事件相关微觉醒）。

7.鉴别诊断

（1）单纯性打鼾：PSG检测未发现单纯性打鼾存在阻塞性呼吸暂停、低通气或者呼吸事件相关的微觉醒。

（2）中枢性睡眠呼吸暂停：PSG检测结果提示中枢性呼吸暂停是以中枢性呼吸事件为主，而不是阻塞性呼吸暂停、低通气或者呼吸相关微觉醒为主的呼吸障碍。如果以混合性呼吸事件为主，则应该诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停。

（3）肥胖低通气综合征：肥胖低通气综合征表现为白天高碳酸血症。打鼾可能不是一个显著的特征，尽管有部分肥胖低通气综合征的患者存在日间嗜睡。

（4）睡眠相关低通气综合征：睡眠相关低通气综合征患者睡眠时可发现发作性的血氧饱和度降低，但是血氧饱和度降低和气流阻碍无关。

（5）与过度嗜睡相关的睡眠疾病：阻塞性睡眠呼吸暂停需要和表现为过度嗜睡的其他睡眠疾病鉴别，例如：发作性睡病、特发性嗜睡和睡眠不足相鉴别。这种情况通常经过详细的病史询问可以鉴别，但是此时需要进行PSG和或MSLT检测确诊。

（6）其他睡眠时的呼吸困难：例如夜间惊恐发作、夜间胃食管反流、哮喘、充血性心力衰竭引起的夜间阵发性呼吸困难和夜间的心绞痛发作。在很多情况下，当缺乏典型的打鼾和日间嗜睡可以提示夜间的呼吸困难是由其他疾病引起，而不是阻塞性睡眠呼吸暂停。但是，PSG检查缺乏阻塞性呼吸暂停、低通气或者呼吸相关微觉醒才能确切排除阻塞性呼吸暂停的诊断。

8.治疗阻塞性睡眠呼吸暂停是否需要进行干预，取决于临床症状和实验室检查结果。只当AHI大于15次小时或者血红蛋白氧饱和度下降大于10%，并且同时存在日间过度嗜睡或心脑血管疾病（如高血压、心律失常和卒中）时，需要进行治疗。但是，即使是单纯性打鼾，但伴随明显的睡眠片段化和日间嗜睡，也需要进行干预治疗。阻塞性睡眠呼吸暂停的治疗方法包括器械治疗（包括持续气道正压通气（CPAP）和口腔矫治器），手术治疗，药物治疗和保守治疗（包括减重和改善生活方式）

（1）持续气道正压通气（CPAP）：CPAP被认为是一个安全和有效的治疗方式。CPAP的主要组成部分是一个可控制压力鼓风机，通过对患者进行压力滴定确定压力后，睡眠时通过管道持续从鼻部或者口部给予持续的正压通气，以防止睡眠时上气道的塌陷。CPAP能有减轻阻塞性睡眠呼吸暂停和日间过度嗜睡的程度。CPAP治疗的耐受性和依从性较高，大约70%的患者在5年内持续使用。CPAP的不良反应包括口干、流涎和下巴或牙齿疼痛；临床上的不良反应包括：咬合改变、颞下颌关节问题、肌肉疼痛和头痛。有研究指出，在使用CPAP后可能会出现一过性地或者持续性的周期性肢体运动障碍，当周期性肢体运动严重影响睡眠时，需要进行干预治疗。

（2）手术治疗：手术治疗的目的在于扩大上气道横截面积。鼻部和咽部是通常干预的部位。常见的鼻部手术包括：鼻中隔矫正术和鼻息肉切除术。单纯的鼻部手术可以缓解打鼾，但是对于呼吸暂停基本无效。常见的咽部手术包括腭咽成形术（UPPP）和扁桃体和腺样体摘除术（多用于儿童）。但是咽部手术对中-重度患者疗效欠佳。UPPP一般不推荐使用于儿童。此外，舌减容术适用于巨舌患者。骨骼框架手术包括颏舌肌前移舌骨悬吊术和上下颌骨前移手术。

（二）儿童阻塞性睡眠呼吸暂停

1.概述

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停发病率在1%～4%，儿童和青少年的发病率目前尚不清楚。青春期前的儿童，男孩和女孩的发病率无明显差异；在青少年期，男孩的发病率较女孩稍高。该疾病可以发生在从新生儿到青少年任何的年龄，但是在学龄前儿童（生理性腺样体扁桃腺肥大相关）和青少年更为常见（与肥胖相关）。

2.病因及发病机制

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的病理和病理生理机制与成人类似，是神经肌肉控制异常和上气道可塌陷部分解剖结构狭窄的共同作用造成的。这种睡眠时反复的缺氧、高碳酸血症和睡眠中断可引起神经行为、心血管和发育的异常。和成年人一样，儿童阻塞性睡眠呼吸暂停与代谢异常和炎性反应有关。

在多数健康的儿童中，上气道狭窄主要是由于腺样体扁桃腺肥大引起。其他引起上气道狭窄的原因包括：颅面部畸形（尤其是面中部发育不全、小下颌畸形和下颌后缩）。此外，上气道肌肉张力下降或者上气道呼吸肌功能下降（例如：脑瘫和肌营养不良患儿）会增加阻塞性睡眠呼吸暂停的发生风险。儿童和青少年的阻塞性睡眠呼吸暂停和肥胖相关。

3.易感因素和诱发因素

腺样体扁桃腺肥大和肥胖是最常见的易感因素和诱发因素。同样，颌面部畸形、唐氏综合征、患有神经肌肉疾病、脑瘫的儿童阻塞性睡眠呼吸暂停发生风险增加。婴儿胃食管反流引起呼吸道的水肿或喉痉挛可能会发展为阻塞性睡眠呼吸暂停。此外，有研究指出，暴露于二手烟的环境可能和打鼾和阻塞性睡眠呼吸暂停的发生相关。

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